Если цинка в корме свиней не будет
Недостаточное поступление с кормами цинка вызывает заболевание у всех видов животных. Особенно часто заболевают при недостатке цинка свиньи. Свиньи при недостатке цинка заболевают паракератозом. Заболевание у них бывает при скармливании свиньям комбикормов — стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеинов и источников витаминов.
Эндемические очаги цинковой недостаточности регистрируются в Поволжье, Алтае и в северо-западных регионах России.
Этиология. Биологическое значение цинка для животных как жизненно важного микроэлемента определяется тем, что он является структурным компонентом биологических мембран, клеточных рецепторов, протеинов. Входит в состав более 200 энзиматических систем. От количества цинка в организме животного зависят такие жизненно важные гормоны как инсулин, кортикотропин, соматропин, гонадотропин.
Цинк влияет на активность таких ферментов как: энолазы, гистидазы, депептидазы, амилазы. Высокая концентрация цинка в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах. Цинк оказывает влияние на обменные процессы в организме, всасывание белков, жиров, углеводов и витаминов. Цинк организму животного жизненно необходим для образования эритроцитов и других элементов крови. Цинк оказывает влияние на обмен мочевой кислоты. Цинк является составной частью фермента карбоангидразы, которая участвует в связывание и выведение из крови животных диоксида углерода (СО2), карбоксипептидазы поджелудочной железы и дегидрогеназы глютаминовой кислоты.
В результате недостатка цинка в рационе животных у них развивается такое заболевание как паракератоз. Исследователями отмечено, что высокое содержание кальция в рационе животных усиливает цинковую недостаточность.
При цинковой недостаточности у больных животных кроме основного заболевания животных паракератозом, с характерным для данной болезни симптомокомплексом, у больных животных регистрируется анемия, происходит снижение количества каталазы, уменьшается всасывание питательных веществ из кишечника, что в конечном итоге приводит у задержке роста и снижении упитанности больного животного.
Биологическая роль цинка определяется нормальным ростом и развитием полового созревания, в организме животного поддерживает воспроизводительную функцию, отвечает у животного за вкус, обоняние, нормальное течение заживления ран, регулирует иммунный ответ организма, модулирует кератогенез.
Клиническая картина. У больных телят и овец при клиническом осмотре отмечаем апатию, потерю аппетита, на конечностях – отеки, образование на коже чешуйчатых наложений, особенно много их в нижней части ног, на голове, шее, вокруг ноздрей. При внимательном осмотре отмечаем выпадение шерсти на пораженных участках кожи (облысение). У таких телят отмечается увеличение суставов и периодическая хромота. Больные животные быстро утомляются.
У взрослых животных при недостатке цинка наступает бесплодие.
У поросят-отъемышей и подсвинков отмечаем отставание в росте и развитии, понижение аппетита, появление жажды. У поросят первые признаки недостаточности цинка (паракератоз) при клиническом осмотре ветеринарный врач находит в области глаз, ушей, носа, в дальнейшем симптомы характерные для недостаточности цинка начинают появляться на коже промежности, спины, шеи, брюшине и на груди. Заболевание у поросят начинается с покраснения отдельных участков кожи с дальнейшим образованием на их месте кератиновых чешуек-корочек, которые иногда на участках тела, покрытых коротким волосом, образует сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. В тоже время на участках кожи с длинным волосяным покровом толщина таких корок достигает 1-1,5 см. Часто у больных животных появляются на коже глубокие трещины, на дне которых – серозный экссудат.
У собак недостаточность цинка при клиническом осмотре проявляется тем, что вокруг рта, глаз, на щеках и ушах устанавливаем эритемы, аллопеции, наличие корочек, шелушение кожи, при присоединении вторичной инфекции – очаги нагноения. Шерстный покров у больных собак сухой и тусклый. Если цинковая недостаточность у собак имеет длительный характер, то при клиническом осмотре ветеринарный врач регистрирует воспаление оболочек и роговицы глаза. Отмечаем, при наличие ран, ухудшение их заживления.
У цыплят при недостатке в рационе цинка отмечаем задержку их роста, плохое оперение, поражение кожи.
При исследовании крови уровень цинка падает до 15-20 мкг%, при норме 450 – 500 мкг%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных страдавщих недостаточностью цинка обычно характерных изменений не обнаруживаем, за исключением поражения кожи — она плотная с большим трудом режется. При этом поверхность разреза белая, блестящая и саловидная. При гистологическом исследовании верхнего слоя кожи устанавливаем нарушение процесса ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают, в них сохраняются ядра или их остатки.
Диагноз на недостаточность у животных цинка ветеринарный врач ставит по клиническим признакам, имеющимся патологоанатомическим изменениям, результатов исследования почв, кормов, печени и крови животных на содержание цинка.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного наличие следующих заболеваний: трихофитию, микроспорию, дерматофитию, демодекоз собак, чесотку у овец, стафилококковую инфекцию у собак, стрептококкоз у собак и кошек, гиповитаминоз В5 (пеллагру), гиповитаминоз –А, дерматит и другие инфекционные болезни кожи.
Лечение и профилактика проводится путем добавления к кормам цинка сульфата, при этом у продуктивных животных не только устраняются симптомы цинковой недостаточности, но и улучшается оплата корма, повышается половая активность животных и их плодовитость. Доза цинка до 100мг на 1кг сухого вещества корма. Поросятам применяют раствор сернокислого цинка (2г на 1 литр воды) и дают из расчета 0,5 мл на 1-2 кг живой массы тела. Раствором орошают мешанки. Соли цинка можно добавлять в питьевую воду. При недостатке цинка применяют корма, где его содержание наибольшее: дрожжи, отруби и зародыши зерен злаков, особенно много цинка в молозиве.
Источник
13.06.2015
Цинк в кормлении свиней и его взаимодействие с фитатом и фитазой/Zink in swine ration and its reciprocal interaction with phytate and phytase
Цинк — незаменимый микроэлемент в кормлении животных и птицы, участвующий в бесчисленных метаболических реакциях.
Симптомами недостатка цинка у свиней являются уменьшение потребления корма и снижение продуктивности, ослабление иммунной функции, паракератоз, атрофия тимуса и др.
Минимальные нормы включения цинка в рационы свиней (по рекомендациям ученых из национальных институтов различных стран) варьируют между от 50 до 100 мг/кг комбикорма в зависимости от возраста. Нативное содержание цинка в разнообразных кормовых компонентах не позволяет обеспечить животных необходимым количеством данного элемента. В 1 кг стандартного растительного рациона содержится 30–40 мг цинка. Поэтому для покрытия потребности свиней в цинке в состав растительных рационов свиней вводятся его неорганические (оксид, сульфат цинка) и органические формы (глицинат, метионат цинка и др.).
Взаимодействие цинка и фитата в желудочно-кишечном тракте свиней
Две трети и более потребляемого с кормом цинка не усваивается свиньями, а просто выделяется вместе с экскрементами. Так, Захариас и др. (2007) сообщали, что среднее значение абсорбции цинка в ЖКТ свиней составляет 16–26%.
Фитат присутствует во всех рационах свиней, содержащих растительные компоненты. Он и является основным фактором, лимитирующим биологическую доступность цинка, приводя к формированию нерастворимых комплексов фитата и цинка в ЖКТ (Шлегель и др., 2013). Уже в 70–80-х годах прошлого века было продемонстрировано, что добавка фитата в минеральный раствор различных солей при нейтральной pH приводит к преципитации 98,0–99,5% цинка (Девис и Олпин, 1979; Лион, 1984). Близкое к нейтральному значение pH в тонком кишечнике свиней также способствует формированию нерастворимых комплексов цинка и фитата. При этом фитат связывает не только цинк, приходящий с кормом, но и может забирать/связывать цинк у различных эндогенных энзимов, в которых данный элемент является кофактором (щелочная фосфатаза, аминопептидазы, карбоксипептидазы и т.д.), тем самым инактивируя эти ферменты в ЖКТ свиней (Войенго и Найахоти, 2013). В свою очередь фермент фитаза, расщепляя фитат в желудке, высвобождает тем самым связанный фитатом фосфор, а также цинк и поэтому препятствует последующему связыванию цинка фитатом в тонком кишечнике при нейтральной pH. Это возможно за счёт того, что на уровне желудка при значениях pH<4–5 соединения цинка и фитата находятся в растворимом состоянии, и поэтому здесь нет препятствия для расщепления фитазой фитата или его растворимых солей.
Влияние фитазы на усвояемость цинка
Согласно Европейскому управлению по безопасности продуктов питания (EFSA), большинство экспериментов, исследовавших влияние фитазы на биологическую доступность цинка, были проведены при использовании 3-фитазы из Aspergillus niger (Натуфос) (EFSA, 2014). Доказана эффективность воздействия Натуфос на высвобождение цинка у бройлеров (Биел и др., 1995; Йи и др., 1996; Моханна и Нис, 1999; Ёндревиль и др., 2007), свиней (Реви и др., 2004; Ёндревиль и др., 2005; Реви и др., 2006; Биккер и др., 2012; Бланк и др., 2012) и рыбы (Ченг и Харди, 2003). Согласно независимому мета-анализу Биккера и коллег (2012), который основан на 20 опытах и 13 научных публикаций, а так же эксперименте университета Вагенинген (Голландия), 500 FTU Натуфоса в среднем сгенерировали у растущих свиней на 1 кг рациона 0,97 г переваримого фосфора, 0,86 г переваримого кальция, 5,6 мг переваримого цинка и 0,38 мг переваримой меди. При этом эффект влияния на генерирование переваримого фосфора, кальция и цинка был статистически значимым. Установлено, что Натуфос позволяет сократить введение в рацион свиней не только неорганический фосфор и кальций, но также и цинк, и как следствие значительно снижает выделения цинка вместе с экскрементами.
Европейское управление по безопасности продуктов питания (EFSA), основываясь на исследованиях, проведённых с использованием фитазы из Aspergillus niger, рекомендует снижать максимальное допустимое содержание цинка в комбикормах свиней на откорме со 100 до 70 мг, а для поросят и свиноматок со 150 до 110 мг/кг комбикорма при использовании фитазы в рационе. При этом не ожидается никаких негативных воздействий на здоровье, благополучие и продуктивность свиней, поскольку рекомендации по содержанию цинка в комбикормах значительно превышают потребность в данном элементе для максимального роста и продуктивности.
Фармакологические дозы цинка
В конце 80-х годов прошлого века появились первые данные, демонстрирующие, что фармакологические дозировки цинка в форме оксида цинка (1500–3000 мг/кг рациона) ведут к снижению диареи и улучшенному росту отъёмных поросят (Поулсен, 1989).
При этом эксперименты, проведённые в США, показывают, что фармакологические дозы оксида цинка и антибиотики работают у поросят независимо друг от друга. Так, включение оксида цинка в рацион поросят, содержащий значительное количество хлортетрациклина, приводит к дополнительному улучшению привесов и конверсии корма. Согласно НУТРИАД (2015), существуют пять основных механизмов, объясняющих эффект высоких доз оксида цинка у поросят:
1. Стимулирующее влияние на рост за счёт регулирования секреции специального пептида, увеличивающего потребление корма.
2. Улучшение барьерной функции тонкого кишечника за счёт стимулирования эпителиального роста, регенерации клеток и смягчения негативного влияния отъёма на структуру тонкого кишечника.
3. Иммуномодулирующий эффект за счёт уменьшения выделения стимулирующего воспаление гистамина.
4. Снижение выделения различных ионов в просвет тонкого кишечника, что приводит к увеличению абсорбции воды и предотвращению диареи.
5. Стабилизация микрофлоры в тонком кишечнике и предотвращение прикрепления патогенных микроорганизмов к его ворсинкам, что может предотвращать проблемы, связанные с диареей после отъёма.
Тем не менее, согласно Ромео (2013), отмечены и негативные аспекты применения высоких дозировок цинка у поросят.
1. Серьёзной проблемой является загрязнение оксида цинка тяжёлыми металлами, в частности кадмия, который известен токсичностью и длительным выведением из организма. Так, согласно французским исследованиям, концентрация кадмия в почках свиней, в рационах которых использовались даже нормальные дозировки загрязнённого оксида цинка, его показатель кадмия может превышать допустимый лимит (1 мг/кг). При применении (в том числе и кратковременном) фармакологических дозировок цинка, этот показатель может доходить до 2,5 мг/кг, что подтверждено исследованиями в Таиланде, где, в отличие от ЕС, фармакологические дозировки цинка до сих пор разрешены.
2. Высокие дозы цинка приводят к перепроизводству металлотионина, что может вызвать недостаток меди.
3. Фармакологические дозы цинка снижают эффективность микробной фитазы и соответственно высвобождение связанного фитатом фосфора. В итоге это может привести к недостатку фосфора у растущих животных. Согласно Аугспургер и коллегам (2004), ввод 1500 мг оксида или хлорида цинка на 1 кг рациона привёл к 30%-ному снижению эффективности микробной фитазы в ЖКТ свиней. Это снижение эффективности является результатом связывания фитатом молекул цинка, что препятствует гидролизу фитата фитазой.
4. Токсичность цинка может проявляться при более длительном использовании высоких дозировок оксида цинка в рационах поросят.
5. Экологические проблемы. Использование 3000 г оксида цинка на тонну комбикорма в течение первых двух недель после отъёма увеличивает почти на 30% общее количество цинка, выделяемого с экскрементами за весь период откорма.
6. Интенсивное использование цинка в кормлении свиней может способствовать развитию бактериальной резистентности к антибиотикам.
Использование фармакологических доз цинка всё ещё разрешено во многих странах, но не в Европейском союзе. В 2003 году Европейская комиссия снизила максимальный разрешённый уровень ввода цинка в рационах свиней до 150 мг/кг.
Заключение
Существует антагонистическое взаимодействие цинка с фитатом и фитазой в ЖКТ свиней. Фитат связывает цинк, делая его недоступным для усваивания. Включение экзогенной фитазы в рационы свиней улучшает биологическую доступность цинка и позволяет снизить уровень включения данного элемента в рацион. Использование фармакологических дозировок цинка в рационах поросят может снижать эффективность микробной фитазы в рационе.
Summary
There exists antagonistic interaction between zink and phytate and phytase in swine GIT. Phytate fixes zink and makes it inaccessible for digestion. Inclusion of exogenous phytase in swine rations improves biological accessibility of zink and thus allows to reduce level of zink’s inclusion into ration. Usage of pharmacological doses of zink in piglets’ rations may reduce effectiveness of microbe phytase in the ration.
Количество показов: 8369
Автор:
Дайджест “Наука и практика” 2015 Е. Шастак, доктор аграрных наук, BASF SE (БАСФ), отдел кормления животных, Лампертхайм, Германия
Источник
Существует много средств, которые помогают избежать возникновения диареи после отъема, но они друг за другом исчезают из арсенала ветеринара, вспомните антибиотики или оксид цинка. Время искать новые решениях для старой проблемы.
Диарея после отъема (ДПО) — широко распространенная кишечная болезнь, поражающая поросят в течение первых двух недель после отъема. Болезнь сопровождается диареей, обезвоживанием и низкой активностью. Смертность может достигать 30%, а значит заболевание может влиять на экономику. Диарея после отъема —заболевание, в критический период на появление которого влияет несколько факторов. Эти факторы могут быть сгруппированы по трем категориям: провоцирующие, способствующие и определяющие.
Провоцирующие факторы
Известно, что стресс, связанный с периодом после отъема, повышает уязвимость поросенка перед ДПО. Первая неделя после отъема характеризуется сниженным потреблением корма, что повышает риск возникновения заболевания. Кроме того, снижение потребления корма связано с низкой активностью и повышенным воспалением кишечника, что отражается на развитии ворсинок и крипта.
Воспаление кишечника создает идеальную среду для размножения бактерий, включая E. coli, а также образования токсинов, которые могут достигать субэпителиальных тканей из-за повышенной кишечной проницаемости и связанного с ней синдрома проницаемого кишечника.
Кроме того, у поросят этого возраста не полностью развиты кишечный барьер и иммунная система. Также после отъема прекращается прием иммуноглобулина A (IgA), антитела, играющего важную роль для защитных свойств слизистых оболочек, получаемого с молоком свиноматки, что способствует повышению восприимчивости к инфекциям.
Способствующие факторы
Факторы, способствующие появлению ДПО: условия окружающей среды, включая неоптимальную температуру, высокую плотность поголовья и плохую систему кормления. Помимо всего, смешивание поросят различного происхождения усиливает изменение состояния их иммунитета и увеличивает частоту агрессивного поведения, которое может влиять на восприимчивость поросят к заболеваниям. Кроме того, сопутствующие инфекции (например, вирусные инфекции) также были зарегистрированы как факторы, способствующие восприимчивости к ДПО.
Определяющие факторы
Самой частой причиной ДПО является энтерогеморрагическая бактерия Escherichia coli (ETEC). Эта бактерия производит энтеротоксины и адгезины, которые способствующие развитию болезни. ETEC прилипает к эпителию тонкой кишки, а энтеротоксины увеличивают выделение воды и электролита в просвет, вызывая обезвоживание и диарею из-за недостатка энтероцитов и малабсорбции.
Рисунок 1. Влияние добавок ИА на стресс, связанный с отъемом.
Предотвращение ДПО с помощью добавок для корма
В течение десятилетий субтерапевтические противомикробные препараты использовались для роста животных, содержащихся для получения продуктов питания, а также предотвращения заболеваний, включая ДПО. Однако их использование связано с появлением и развитием устойчивых бактерий. Кроме того, за последние десятилетия на рынке появилось всего несколько новых классов противомикробных препаратов, что стимулирует исследования и разработки альтернатив противомикробным препаратам.
Для профилактики ДПО применяли несколько альтернативных стратегий, включая использование минералов, пребиотиков и пробиотиков, органических кислот и растительных препаратов. Оксид цинка (ZnO) в количестве 2500-3000 мг на 1 кг корма использовался с начала 1990-х годов для уменьшения случаев диареи и улучшения показателей роста у свиней после отъема, возможно, из-за его воздействия на кишечную флору. Однако его применение в больших дозах всегда было спорным вопросом и привело к тому, что Европейская комиссия запретила его использование с июня 2017 года и ограничила общее количество пищевого цинка до 150 мг на 1 кг сбалансированного комбикорма для поросят (Европейская комиссия, 2017 г.).
Цинк — тяжелый металл, который имеет тенденцию накапливаться и вызывать загрязнение почвы. Кроме того, у цинка ограничена биодоступность и абсорбция, в результате чего высокие концентрации цинка попадают в окружающую среду, загрязняя грунтовые воды и целую цепочку водоснабжения. Также сообщалось, что высокие уровни оксида цинка увеличивают долю E. coli и Salmonella с множественной устойчивостью к лекарственным средствам у поросят из-за дополнительного отбора генов, устойчивых к тяжелым металлам и противомикробным препаратам. Следовательно, для контроля ДПО у поросят необходима эффективная альтернатива высокой дозировке оксида цинка.
Рисунок 2. Влияние добавок ИА на диарею после отъема.
Улучшение здоровья и роста животных
Изохинолиновые алкалоиды (ИА) —известные местные противовоспалительные соединения. Они продаются в составе стандартного варианта коммерческой кормовой добавки (Сангровит, Фитобиотикс). Применение ИА продемонстрировало снижение стресса, связанного с транспортировкой, у свиней в заключительной стадии откорма, а также улучшение функции кишечного барьера, ограничение попадания патогенов в субэпителиальные ткани и повышение переваримости и абсорбции питательных веществ. Более того, снижение стресса связано с более низким выделением патогенов. Также добавка ИА уменьшает стрессовую реакцию при опоросе, что приводит к улучшению показателей активности общего состояния здоровья свиноматки и поросят.
ИА улучшали целостность и устойчивость кишечного барьера поросят. Кроме того, добавление ИА к смеси органических кислот значительно уменьшало реакцию стресса после отъема (см. Рисунок 1). Также при приме ИА уменьшились случаи диареи по сравнению с поросятами, которым не давали добавку, а также в сравнении с органическими кислотами (см. Рисунок 2).
В заключение, эти данные всецело подкрепляют использование ИА для свиней после отъема для способствовать здоровью кишечника и уменьшать заболеваемость PWD.
Автор: Валериа Артузо-Понте, DVM, доктор наук, руководитель, ответственный за выпуск продукции для свиней, Phytobiotics
Источник