Корм для кошек при гипертиреозе
Добрый день, Наталья Юрьевна. Хотелось бы проконсультироваться, и понять, что делать дальше…
Домашний кот Василий– 16,5 лет. Вес 6 кг (до болезни 7 кг), беспородный, кастрат.
Питание до болезни– натуралка (куриное филе, треска, говядина, печень говяжья и свиная). Иногда, когда отказывался от еды – то корм Фармина «VetLife» лечебный – профилактика мочекаменной болезни. (До этого – в 2013 г была мочекаменная болезнь, но была вылечена). Но корм ел неохотно (влажный тоже), поэтому было преобладание натуральной пищи в рационе.
Последний год стал очень тревожным и беспокойным по ночам. Кричал, бегал, завывал – выпрашивал еду. За ночь мог съесть 300-400 гр еды (помимо дневной еды), выпить 300 мл воды за сутки. После похода в туалет мог носиться, скакать, громко мяукать. Днем, при этом такого поведения не наблюдалось. Днем спал, ел, пил, ходил в туалет, но тихо. Вся активность просыпалась по ночам.
Решили, что ночные завывания связаны с болезненным походом в туалет (стул был почти каждый день, нормальной консистенции). Обратились в клинику.
Были сделаны анализы крови и УЗИ
Результаты по крови от 11.04 (кровь с трудом набрали, полпробирки):
АлАТ -786 Ед/л (Норма 10-85)
АсАТ -142 Ед/л (Норма 10-56)
Билирубин общий < 1.80 мкмоль/л (Норма до <10)
Глюкоза – 5.68 ммоль/л (Норма 3.2-7.9)
Креатинин – 144 мкмоль/л (Норма 44-160)
Мочевина – 24.4 ммоль/л (Норма 3.5-12)
Общий белок – 69 г/л (Норма 57-79)
Т4 общий – 157 нмоль/л (Норма 13-55).
УЗИ: Почки две овальные, расположение типичное, контуры ровные, четкие, капсула хорошо дифференцируется, паренхима коркового слоя повышенной эхогенности, кортико-медулярные границы снижены, лоханки расширены до 5 мм, правая почка 33*19 мм, левая 33*18 мм. Мочевой пузырь умеренно наполнен, стенки ровные, однородные до 0.7 мм в полости анэхогенное содержимое. Печень не увеличена, не выходит за край реберной дуги, паренхима неоднородная, зернистость повышена, желчный пузырь хорошо наполнен, стенки ровные, однородные, в полости анэхогенное содержимое, желчные проходы не расширены. Селезенка расположена типично, контуры ровные, типичные. Заключение: хронический пиелонефрит, хронический гепатит.
Осмотр: шерсть блеклая, склонная к выпадению, при прощупывании щитовидной железы – доли увеличены, давление 150/90.
Решили, что его неспокойное поведение из-за высоких показаний Т4, т.е диагноз – гипертиреоз.
Назначение: Тирозол – по 0,25 мг 2 раза в день;
Телмиста (аналог Микардиса) – 40 мг 1/5 таблетки 1 раз в день;
Капельницы в холку NaCl + В12: 80-100 мл + 1 мл – 10 раз через день.
По питанию никаких рекомендаций не поступило
При начале лечения ночью стал спать, есть меньше. Аппетит был, но меньше, в туалет по большому ходил почти каждый день, но жидко – с поносом. Пить стал меньше. После завершения капельниц и только при употреблении Тирозола и Телмисты стал апатичным, сонным, грустным. Есть перестал, интерес к жизни был потерян (за день мог съесть 10-20 гр пищи). При употреблении гормонов стал их сплевывать.
Сдали анализы крови повторно, т.к прошел месяц, хотели посмотреть динамику.
Результаты по крови повторные (не знаю, почему не стали делать другие показатели, возможно из-за того, что еле-еле набрали кровь) от 14.05:
Креатинин – 251 мкмоль/л (Норма 44-160), было 144
Мочевина – 36 ммоль/л (Норма 3.5-12), было 24.4
Т4 общий – 68.3 нмоль/л (Норма 13-55), было 157.
Результаты по моче от 26.06:
Цвет: свело-желтый
Прозрачность: слегка мутный
Реакция: р. щелочная
Сахар: отрицательно
Белок: положительно
Эпителий плоский: 4-6
Эпителий почечный: 3-4
Эритроциты неизмененные: 5-0
Слизь: положительно
Соли: ам. фосф, трипельфосфаты
Теперь диагноз – ХПН (третья стадия). Сказали, что конец близок (от месяца до полугода). Я попросила побороться за кота, на что мне посоветовали:
Корм Hill’s k/d, капельницы в холку NaCl + В12: 60 мл + 1 мл (через день постоянно). А также продолжить принимать Тирозол ( 0,25 мг 1 раз в день через день). Телмисту отменить. Но вводить Дексаметазон 0,3 мл 1 раз в день ежедневно мышцу. Также прописали Вентер 14 таблетки 2 раза в день.
Стали кормить Hill’s k/d – влажный ел только первый день, зато сухой – активно (70-80 гр за сутки). Пьет 100-150 мл в день. Писает около 5 раз за сутки – примерно 150-200 мл. Стул ежедневный, полутвердый, 1-2 раза в сутки. Состояние: много спит днем, ночью не спит – ходит-бродит, просится на ручки, и хочет, чтобы его постоянно гладили, если засыпаешь во время процесса, то кусается, чтобы продолжала. Очень бледный нос, подушечки лап, десна также светло-розовые. Ночью, когда прижимается, то прохладный, мерзнет?..
Если оттянуть холку, то тут же возвращается на место. Подкожно вводим через 1-2 дня от 60 до 100 мл NaCl (не всегда дается), приэтом иногда мешок быстро расходится, через полчаса уже его нет, может в лапы спускается?.., а иногда 3-4 часа никуда не рассасывается… Декзаметазон колола только 6 раз, т.к. возникли сомнения в его необходимости и действии. Вентер даем, но бывает рвота 1-2 раза на неделе белой пеной, если не ел, и с кормом, если до этого поел. Тирозол даем через день, иногда каждый день, если аппетит просыпается, и не отходит от тарелки, иногда дня 4 не даем, т.к вообще пропадает аппетит. Т.е стараемся его давать, но следить, чтобы аппетит не пропадал. Еще заметили, что тяжело дышит и громко вздыхает. Замерили частоту дыхания, за 1 минуту – 39 раз в спокойном состоянии…
Теперь вопросы: 1) хотим сделать полный анализ крови (общий и микроэлементы – кальций, фосфор, калий). Но в нашей клинике микроэлементы не делают. Да и вообще отказываются у него кровь брать- говорят, что слишком часто ее берем, и ее мало, только приближаем кота к смерти. (Да, кровь действительно проблематично сдаем – истерим, кусаемся, писаемся, упаковывают в намордник и сумку, держат 3 его человека, хотя берем из задней лапы, и набрать можем немного, т.к плохо идет, кровь густая, да лапу активно выдергивает). После последней сдачи начал заваливаться набок, хромать, приволакивать ногу. Сейчас, спустя время, только хромает. Стресс? Артрит? Неврология?
2) по факту никаких особых лекарств для почек так и не выписали. Просила, но сказали, что действие Хофитола, Кетостерила не доказано, да и не стоит мучить уже старого кота. Пусть так дохаживает свой срок…
3) в итоге я не знаю, что делать: стоит ли давать лекарства, не имея развернутого анализа крови? Но кровь не берут… И действительно ли еще один забор крови приведет анемии и к летальному исходу?((( Как часто ее можно сдавать с такими диагнозами и без вреда для организма?
У нас город небольшой. Клиника, в которой были считается лучшей, и я не знаю что делать…
Источник
Автор (ы):
Тодд Л. Тауэлл, доктор ветеринарии, магистр наук, дипломант ACVIM
Журнал:
№5 – 2012
В настоящее время гипертиреоз считается наиболее распространенной эндокринопатией среди пожилых кошек. Несмотря на широкую распространенность во всем мире, патогенез гипертиреоза кошек изучен не до конца. Традиционные методы лечения гипертиреоза кошек включают тиреоидэктомию, антитиреоидные лекарственные препараты и применение радиоактивного йода. Хирургическое вмешательство и радиоактивный йод представляют собой долговременное решение, пероральные антитиреоидные препараты используются для контроля гипертиреоза и должны приниматься ежедневно для сохранения эффекта. Все три варианта терапии эффективны, но ни один из них не лишен риска. Недавние исследования подтверждают наличие четвертой возможности лечения гипертиреоза кошек. Использование рациона с низким содержанием йода снижает содержание тиреоидных гормонов и ослабляет клинические проявления гипертиреоза у кошек.
Диагностика
Гипертиреоз впервые был диагностирован в 1979 г. в США. С тех пор частота диагностирования повысилась, и теперь гипертиреоз считается наиболее распространенной во всем мире эндокринопатией пожилых кошек. Недавние исследования в Англии выявили, что ежегодно выявляют 17% кошек старше 9 лет с гипертиреозом. В Австралии, Германии, Японии и Соединенных Штатах Америки распространенность патологии сходна. Интересно, что гипертиреоз менее распространен в некоторых странах, таких как Испания и Гонконг. Гипертиреоз в целом считается заболеванием кошек среднего и пожилого возраста, средний возраст начала заболевания составляет 12-13 лет. Менее 5% кошек на момент выявления заболевания моложе 10 лет.
Функциональная аденоматозная гиперплазия одной (30%) или обеих (70%) долей щитовидной железы – наиболее распространенное отклонение, связанное с гипертиреозом у кошек.
Диагностика обычно основана на наличии одного или более клинических признаков и повышении уровня тироксина (Т4) в сыворотке. К типичным клиническим проявлениям относят снижение веса при полифагии, тахикардию, полиурию и полидипсию, нервозность или агрессивность, алопецию или всклокоченную шерсть, непереносимость жары и, менее часто, рвоту, анорексию и апатию. Большинство кошек имеет пальпируемые тиреоидные узлы. Диагноз «гипертиреоз» не следует исключать лишь на основании нормального уровня Т4 в сыворотке, особенно если у кошки присутствуют типичные клинические проявления, пальпируемые тиреоидные узлы и уровень Т4 находится в верхней половине нормального диапазона. В таких случаях необходимо исключить сопутствующие заболевания, не касающиеся щитовидной железы, и повторить определение уровня общего Т4 в течение 1-2 недель после стабилизации или разрешения состояния, не связанного с гипертиреозом.
Клинические исследования
Продукция тиреоидных гормонов требует потребления щитовидной железой достаточного количества йода, поступающего с пищей. Единственной известной биологической функцией йода в организме является участие в синтезе тиреоидных гормонов. Это наблюдение привело к вопросу: можно ли контролировать продукцию тиреоидных гормонов, ограничивая поступление алиментарного йода? На основании гипотезы, что гипертиреоз у кошек поддается диетотерапии, при которой поступление йода, доступного для синтеза тиреоидных гормонов, с пищей ограничено, был разработан рацион с ограниченным содержанием йода.
До создания рационов с низким содержанием йода пришлось решить несколько технологических проблем, в том числе точное измерение малого количества йода в сложной субстанции (корм для животных) и разработка надежного производственного процесса, позволяющего контролировать содержание йода в готовом продукте.
Йод естественным образом содержится во многих ингредиентах, обычно используемых при производстве коммерческих кормов для животных, особенно в рыбе, моллюсках и свежем мясе.
Безопасность и эффективность диеты с ограниченным содержанием йода в качестве монодиетотерапии при гипертиреозе у кошек были оценены в трех клинических исследованиях. Эти исследования были разработаны таким образом, чтобы определить значимость ограничения содержания йода для возврата вновь диагностированных случаев гипертиреоза в состояние нормы; максимальный уровень алиментарного йода, при котором кошка может оставаться в эутиреоидном состоянии и эффективность рационов для контроля гипертиреоза кошек. Результаты этих исследований показывают, что специальные рационы с содержанием йода от 0,1 до 0,3 ppm в пересчете на сухое вещество обеспечивают эффективную и безопасную терапию у кошек с гипертиреозом. Значения содержания общего тироксина в сыворотке возвращались к норме в течение 8-12 недель от начала диетотерапии у кошек, получавших корма с 0,1-0,3 ppm йода в пересчете на сухое вещество. 90% кошек, получавших корма с 0,1-0,3 ppm йода в пересчете на сухое вещество в качестве монодиетотеапии, переходили и оставались в эутиреоидном статусе. Во всех этих исследованиях биохимические показатели функции почек оставались стабильными, других биохимических отклонений обнаружено не было.
Эффективность терапии гипертиреоза у кошек
Вне зависимости от типа терапии рекомендуется, чтобы уровень T4 общ. после терапии поддерживался в нижней половине (<2,5 мкг/дл) диапазона нормы (1,0-4,0 мкг/дл) в целях контроля клинических проявлений и профилактики нарушений метаболизма, связанных с повышенным уровнем тироксина. В 13 исследованиях были получены результаты по краткосрочному (<2 месяцев) контролю среднего уровня T4 общ. после билатеральной операции, антитиреоидной терапии и терапии радиоактивным йодом 22. Одно (5%) из этих значений было менее 1 мкг/дл, тринадцать (59%) находились в диапазоне от 1 до 2,5 мкг/дл, шесть (27%) находились в диапазоне от 2,6 до 4 мкг/дл и два (9%) были больше 4 мкг/дл. Хотя большинство (59%, 13/22) краткосрочных средних значений уровня T4 общ. находилось в нижней половине нормального диапазона, только 28,5% (2/7) средних значений T4 общ., полученных за 3 месяца или более после начала терапии, находились в нижней половине нормального диапазона. Одно (14,5%) значение составляло менее 1 мкг/дл и 2 (28,5%) находились в верхней половине нормального диапазона (2,6-4 мкг/дл), а 2 (28,5%) превышали нормальный диапазон (>4 мкг/дл). При длительном периоде наблюдения ответ на традиционную терапию сильно варьирует от сообщений о плохом контроле (71,5% (5/7) T4 общ. <1 мкг/дл или >2,5 мкг/дл) до сообщений о достижении хорошего контроля (28,5% (2/7) T4 общ. = 1-2,5 мкг/дл).
Установленный средний уровень T4 общ. после диетотерапии гипертиреоза у кошек превосходит результаты традиционных методов лечения. При краткосрочном наблюдении через 4 недели после диетотерапии с применением рациона с низким содержанием йода (0,17 ppm I в пересчете на сухое вещество) средний уровень T4 общ. в группе из 20 кошек с гипертиреозом составляет 2,74 мкг/дл (диапазон 1,17-4,68 мкг/дл). Через 6 недель диетотерапии с применением рациона с ограниченным уровнем йода (0,28 ppm I) средний уровень T4 общ. в группе из 25 кошек составлял 3,04 мкг/дл (диапазон 0,70-5,38 мкг/дл). При краткосрочном наблюдении (<6 недель) в группе из 45 кошек 4,5% (2) имели уровень T4 общ. <1,0 мкг/дл, 38% (17) имели уровень T4 общ. от 1,0 до 2,5 мкг/дл, 42% (19) имели уровень T4 общ. от 2,6 до 4,0 мкг/дл и 15,5% (7) имели уровень >4,0 мкг/дл. При долгосрочном наблюдении средний уровень T4 общ. для группы из 19 кошек, получавших y/d Feline, в среднем, в течение 15,5 месяцев (диапазон от 10 до 36 месяцев), составлял 1,5 мкг/дл (диапазон 0,2-3,3). 74% этих кошек имели хорошо контролируемый уровень T4 общ. в диапазоне 1-2,5 мкг/дл. У всех кошек со значениями уровня T4 общ. <1 мкг/дл были выявлены сопутствующие заболевания, в основном, верхних дыхательных путей. Как только сопутствующее заболевание было взято под контроль, уровень T4 общ. вернулся к нормальным значениям. В то время как только ~30% выявленных значений при долгосрочном контроле традиционными методами могут отражать хорошую степень контроля (T4 общ. = 1-2,5 мкг/дл), 74% значений, установленных для кошек, проходящих диетотерапию, были в этом диапазоне.
В двадцати исследованиях был установлен процент эутиреоидных кошек после терапии антитиреоидными препаратами или радиоактивным йодом. Процент успешной лекарственной терапии (метимазолом или карбимазолом) установлен с интервалами от 2 недель до 15 месяцев и составляет от 30% до 91%. Успешность терапии I-131 отмечена в интервале от 4 дней до 18 месяцев после лечения и колеблется от 29% до 94%. Выявленная доля успешного лечения гипертиреоза у кошек с помощью монодиетотерапии y/d™ Feline составляет от 90% (0,28 ppm I в пересчете на сухое вещество) до 100% (0,17 ppm I в пересчете на сухое вещество), что превосходит значения для традиционных форм терапии.
Диетотерапия пациентов с гипертиреозом
Большинству кошек потребуется менее 7 дней, чтобы перейти с текущего корма на рацион с ограниченным содержанием йода. Крайне важно, чтобы владельцы понимали, что успех такой терапии зависит от того, является ли рацион с низким содержанием йода единственным источником питания кошки. Первая повторная оценка должна быть проведена через 4 недели после завершения перехода на рацион с низким содержанием йода и должна включать физический осмотр, оценку уровня T4 общ., азота мочевины и сывороточного уровня креатинина, а также удельного веса мочи. Можно ожидать, что 80% кошек будут эутиреоидны к этой 4-й неделе. Клинические улучшения, включающие набор веса, улучшение состояния шерсти и уменьшение тахикардии/сердечных шумов, часто отмечаются уже на первом осмотре. К 8-й неделе должны отмечаться более выраженные клинические улучшения, можно ожидать, что 90% кошек будет находиться в эутиреоидном состоянии. Некоторым кошкам может потребоваться 12 недель для достижения эутиреоидного состояния. Если значения все еще остаются далекими от нормы к 12-й неделе, следует подозревать плохое соблюдение режима терапии, при этом необходимо собрать подробный анамнез.
Кошек с признаками гипертензии или заболевания сердца необходимо лечить соответствующим образом. Пропранолол и атенолол-распространенные бета-блокаторы, используемые для симптоматического контроля тахикардии, полипноэ, гипертензии и повышенной возбудимости у кошек с гипертиреозом. Они могут быть применены в комбинации с диетотерапией, когда необходимо быстрое достижение контроля клинических проявлений. Однако, одновременное использование антитиреоидных препаратов и диетотерапии может привести к быстрому снижению уровня T4 общ. Быстрое снижение уровня T4 общ. или снижение его уровня ниже нормы (<1 мкг/дл) может привести к усугублению клинических проявлений у пациентов в критическом состоянии.
Постоянно повышенный уровень T4 общ. должен стать поводом для беспокойства относительно плохого соблюдения режима диетотерапии. Содержание йода в воде может быть рассмотрено в качестве причины, если все остальные источники йода исключены. Это маловероятно, если кошка пьет воду из муниципальных источников воды, но возможно, если вода берется из колодца или природных водоемов. Следует рассмотреть возможность перехода на дистиллированную воду на месяц с последующей оценкой ответа. Источники алиментарного йода, которые могут снижать ответ на терапию, включают лакомства, лекарственные препараты с вкусовыми добавками или красителями, доступ к «человеческой» пище, употребление пойманной дикой добычи и доступ к другим кормам для животных. Содержание йода в сложных по составу лекарственных препаратах является особым поводом для беспокойства, поскольку в большинстве из них используется рыбная вкусовая добавка, которая, вероятно, содержит большое количество йода.
Гипертиреоз осложняет диагноз хроническое заболевание почек (ХЗП), поскольку повышенный уровень T4 общ. увеличивает скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и, таким образом, может маскировать биохимические маркеры ХЗП. После успешного лечения гипертиреоза отмечается снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке и развитие очевидных клинических симптомов заболевания почек.
За 10-летний период примерно 150 кошек с гипертиреозом было включено в исследования по разработке рациона с ограниченным содержанием. На основании установленной распространенности азотемии после терапии гипертиреоза, можно ожидать, что у примерно 25-70 этих кошек разовьется азотемия, как только уровень Т4 придет в норму. Интересно, что ни у одной из этих кошек, которых наблюдали в течение периода от 3 месяцев до 5 лет после исследований, не развивалась азотемия. Единственное возможное объяснение этого факта заключается в том, что снижение СКФ, связанное с нормализацией сывороточного уровня Т4 при потреблении рациона с низким содержанием йода, может быть компенсировано профилем нутриентов корма, который не допускает избыточного потребления протеинов и фосфора.
Также у кошек с гипертиреозом может наблюдаться сахарный диабет. Диетотерапия также является краеугольным камнем в лечении сахарного диабета II типа у кошек. Недавние исследования позволяют предположить, что корма, содержащие 5-26% калорий в виде углеводов, позволяют достичь гликемического контроля у кошек с сахарным диабетом. Процент калорий из углеводов в y/d™ Feline (23% сухой корм, 24% консервы) соответствует этим рекомендациям.
Конечно же, в каждом индивидуальном случае для пациентов с множественными заболеваниями врач должен взвесить все за и против в лечении каждого заболевания и решить, какое из них оказывает максимальное воздействие на продолжительность и качество жизни животного.
Производство корма с ограниченным содержанием йода
Перед производством сухого и влажного рациона с ограниченным содержанием йода завод закрывают для полной тщательной уборки. После уборки эти линии отданы под производство только данного рациона. Уровень йода во всех ингредиентах подтверждается с помощью EBNAA до включения их в состав корма. Образцы корма отбирают на разных стадиях производства серии, а все готовые продукты тестируют с помощью EBNAA, чтобы убедиться в необходимом содержании йода перед их реализацией.
EBNAA (Epiboron Neutron Activation Analysis – нейтронно-активационный анализ Epiboron) – чувствительная аналитическая метода, используемая для количественного определения микроэлементов и редких элементов. При EBNAA образец помещают в ядерный реактор и облучают потоком нейтронов. Стабильный йод превращается в изотоп йода, обычно 1281. Этот изотоп испускает дискретные гамма-лучи для йода, которые измеряют с помощью сцинтилляционного счетчика.
Нежелательные эффекты диетотерапии
На основании результатов всех исследований, проведенных по настоящее время, никаких нежелательных реакций на диетотерапию не выявлено. Ни у одной кошки, получившей к настоящему моменту диетотерапию, не выявлено биохимических отклонений. Девяносто процентов кошек с гипертиреозом, для которых единственным источником пищи был рацион y/d™ Feline, стали и остаются эутиреоидными.
Кормление здоровых кошек рационами с ограниченным содержанием йода
Рацион с ограниченным содержанием йода не предназначен для ежедневного кормления здоровых кошек. Однако владельцы нескольких кошек часто предпочитают использовать сухие корма и кормить питомцев по методу свободного выбора. Хотя рацион с низким содержанием йода противопоказан как единственный источник питания для растущих котят и кошек в период репродукции, исследования показали безопасность его применения как единственного источника питания.
Литература
1. Bruyette DS. Feline endocrinology update. The Veterinary clinics of North America Small animal practice 2001;31:1063-1081, ix.
2. Scarlett JM. Epidemiology of thyroid diseases of dogs and cats. The Veterinary clinics of North America Small animal practice 1994;24:477-486.
3. Wakeling J, Melian C, Font A , et al. Evidence for differing incidences of feline hyperthyroidism in London UK and Spain. European College of Veterinary Internal Medicine Congress Proceedings 15th 2005; 220.
4. Miyamoto T., Miyata I., Kurobane K., et al. Prevalence of feline hyperthyroidism in Osaka and the Chugoku Region. J Jpn Vet Med Assoc 23002; 55:289-292.
5. Kraft W . [Hyperthyroidism in cats]. Tierarztliche Praxis 1988; 16:75-81.
6. De W et CS, Mooney CT, Thompson PN, et al. Prevalence of and risk factors for feline hyperthyroidism in H ong Kong. J Feline Med Surg 2009; 11:315-321.
7. Mooney CT. Hyperthyroidism In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and Cat. Seventh Edition ed. St. Louis, MO: Saunders 2010; 1761-1779.
Данная статья отражает сокращенную версию научного обзора.
Полную версию вы сможете получить, отправив запрос на адрес: maxim_urazaev@hillspet.com
Назад в раздел
Источник