Микотоксины в кормах животных и птиц

Молодые животные особенно чувствительно реагируют на микотоксины. Фото: Хайль

Получите бесплатный доступ к интернет-курсу
“Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных”

Хотите получить больше информации по технологиям производства комбикормов?
Подписывайтесь на наш новый вводный (бесплатный) курс «Технология производства комбикормов»

01.04.2014

Опасность микотоксинов в животноводстве

О проблеме микотоксинов известно более 40 лет. Но уже многие хозяйства убедились на практике, что микотоксины в кормах далеко не редкость и об этой проблеме уже не спорят, а принимают различные меры для профилактики вызываемых ими заболеваний и снижения экономического ущерба.

Микотоксины – это группа химических веществ, которые продуцируются некоторыми плесенями (грибами), в частности многими видами Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Claviceps и Alternaria реже другими. При этом надо указать, что образование грибами микотоксинов всегда является результатом сложных взаимодействий между влажностью, температурой, уровнем рН, концентрациями кислорода (О2) и углекислого газа (СО2), наличием насекомых, распространенностью грибов в объеме корма и длительности его хранения.

Появление микотоксинов в готовом корме может происходить на разных технологических стадиях кормопроизводства: в поле, при транспортировке, хранении или даже после конечной обработки готового корма. Кроме того, токсичный комбикорм может быть произведен на комбикормовом заводе из качественного сырья. Это обусловлено тем, что токсичные продукты могут накапливаться в технологическом оборудовании производственных линий, поскольку чистка и санация этого оборудования, как правило, проводится редко. Таким образом, возможностей появления токсинов в кормах предостаточно. На сегодняшний день наука выделила более 140 микотоксинов.

Но лучшие европейские лаборатории определяют не бопее 15 видов микотоксинов. Микотоксины, образующиеся в кормах, являются вторичными метаболитами жизнедеятельности грибов и представляют довольно устойчивые вещества, которые обладают тератогенным, мутагенным и канцерогенным эффектами, способные нарушать белковый, липидный и минеральный обмен веществ и вызывать регрессию органов иммунной системы. Микотоксикозы в зависимости от их природы, концентрации микотоксинов в рационе, вида животного, возраста, условий кормления и состояния иммунитета проявляются:

• снижением продуктивных параметров с/х животных и птиц;

• снижением эффективности использования кормов на производство продукции;

• нарушением репродуктивно-воспроизводительных функций;

• ослаблением иммунной системы организма;

• повышением восприимчивости к заболеваниям (кокцидиоз, колибактериоз и др.);

• увеличением материальных затрат на лечение и профилактические мероприятия;

• приводят к ослаблению действия вакцин и медикаментов.

Опасность микотоксинов, помимо снижения продуктивных качеств в животноводстве и птицеводстве, заключается и в переходе их в биотрансформированном или неизменном виде в продукцию животноводства и птицеводства, что представляет собой опасность для здоровья людей.

В нашей стране наиболее часто встречаются следующие микотоксины – афлатоксины, зеараленон, ДОН или вомитоксин и Т-2 токсин. Нередки случаи обнаружения в корме фузариевой кислоты и фумонизина, иногда – охратоксина А. Ими чаще всего бывают контаминированы зерновые (пшеница, ячмень, овес), кукуруза, а также соевый и подсолнечниковый шрота и жмыхи. 

Например, пшеница больше других культур поражается микотоксинами продуцируемых грибами из рода Fuzarium, Alternaria tenuis Nees (T-2-токсин, зеараленон и вомитоксин). Кукуруза больше чем другие злаковые поражается грибами вида Aspergillus flavus (афлатоксины). Но и нередки случаи поражения ее грибами вида Fuzarium (зеараленон). Ячмень и овес часто бывают поражены грибами Aspergillus и Penicillium (Охратоксины). Жмых и шрот соевый и подсолнечниковый в равной степени могут быть поражены всеми микотоксинами.

Зачастую ситуация в хозяйствах осложняется и тем, что микотоксины могут рез¬ко усиливать токсичность друг друга за счет синергизма. При этом предугадать их совместное действие очень трудно, так как оно зависит не только от сочетания отдельных видов микотоксинов, но и их концентраций, которые никогда не повторяются. При хранении зерна, даже один вид гриба может вырабатывать различные мико¬токсины, взаимодействие которых синергично.

Микотоксины в скотоводстве

В молочном животноводстве наиболее ощутимое (видимое) негативное действие наблюдается от афлатоксинов (AF) и зеараленона (ZEA). Из четырех основных представителей афлатоксинов, а именно (AFB1, AFB2, AFG1, AFG2) наиболее токсичным и обнаруживаемом в кормах в наибольшем количестве является афлатоксин В1 (AFB1). Он же является самым токсичным из всех микотоксинов и вообще из ядовитых веществ в кормах. Поэтому эффективность работы любого адсорбента в первую очередь определяется способностью связывать микотоксин AFB1.

Опасность афлатоксина В1 (AFB1) и зеараленона (ZEA) в молочном животноводстве на сегодняшний день недооценена. В практике животноводства есть мнение о том, что жвачные животные менее восприимчивы к вредным действиям микотоксинов, из-за высокой активности микрофлоры рубца. Однако, анализ имеющейся научной литературы показывает, что метаболиты токсинов образующиеся в рубце, могут быть также или еще более ядовитыми, чем первоначальные токсины. Это позволяет утверждать, что жвачные животные не защищены эффективно от микотоксинов, в том числе и от AFB1. В первую очередь это связано с ограниченной деградацией афлатоксина В1 (AFB1) в рубце.

Афлатоксины (AF) продуцируются грибами Aspergillus flavus и A. parasiticus и являются производными кумарина и относятся к стерололактонам. Они являются одними из сильных гепатропных ядов (поражают печень, вызывая ее жировое пе-рерождение, обладают выраженными канцерогенными свойствами, так же отмече¬ны поражения и других органов – сердца, почек, селезенки).

Основное негативное действие афлатоксинов проявляется в связывании ДНК и ингибировании синтеза РНК – полимеразы, что приводит к подавлению синтеза белка животного организма. По этому при обнаружении AF в кормах целесообразно увеличить концентрацию белка в рационе, это необходимо для нормального роста животных.

При действии совсем малых доз AF, недостаточных для отравления, но поступающих в организм постоянно или многократно, развивается цирроз или рак печени. В печени снижается уровень витамина А и повышается содержание жиров. Она увеличивается в размерах, приобретая желтовато-коричневый оттенок, по структуре становится рыхлой.

Афлатоксины снижают содержание протромбина (фактор свертывания крови) в среднем на 20 %, в связи с этим увеличивается восприимчивость животных к образованию кровоподтеков, иногда отмечаются кишечные кровоизлияния.

Корма, загрязненные микотоксином AFB1, не только снижают продуктивность и ухудшают здоровье животного, как было изложено выше, но также являются серьезным фактором загрязнения молока. Поглощенный AFB1 с кормом, интенсивно преобразуется в печени в афлатоксин М1 (AFM1), который также быстро выводится с молоком и мочой. Многие авторы указывают, что AFM1 появляется в молоке уже спустя 12 часов после приема коровой корма, загрязненным AFB1. Максимальная концентрация его в молоке наступает через 24 часа, и полностью выводится из организма через 4 дня, после того, как животное прекращает потреблять AFB1.

На сегодняшний день во многих странах существует определенное законодательство относительно допустимых норм микотоксина AFM1 в молоке. Существует два стандарта, для регуляции содержания AFM1 в молоке: 0.5 мг/кг в США, и 0.05 мг/кг в Европейском союзе.

Зеараленон (ZEA) – микотоксин, который влияет на репродуктивные функции, его еще называют фактором абортов. Зеараленон (ZEA) – вырабатывается главным образом, F. graminearium и некоторыми другими видами Fusarium.

Действия ZEA у жвачных животных клинически проявляются вагинитами, выделениями из влагалища, абортами, бесплодием и увеличением молочных желез у молодых телок.

Продолжительное влияние ZEA на животных проявляется в появлении проблем с воспроизводством: снижение выживаемости эмбрионов, отеки и гипертрофию гениталий животных перед половым созреванием, снижение выработки лютеини-зирующего гормона и прогестерона, нарушение морфологии тканей матки, феминизация молодых самцов из-за снижения выработки тестостерона и бесплодие.

При этом надо отметить, что ZEA в рубце под воздействием микрофлоры (про-стейшие, бактерии) рубца может биотрансформироваться в а- или (3-зеараленол. При этом многие авторы указывают что а-зеараленол является в 4 раза более эстрогенным, чем исходный токсин ZEA, но менее токсичен, чем р-зеараленол, который оказывает слабое действие на эстрогенные рецепторы, но токсичен для клеток эндометрия.

Таким образом, можно однозначно утверждать, что главная причина абортов у коров в современных условиях – микотоксин ZEA.

В производственных условиях нарушения репродуктивных качеств коров отмечены при содержании ZEA 500-750 мг/т комбикорма.

Обобщая можно однозначно сказать, что присутствие данных микотоксинов в кормах приводит к снижению рентабельности животноводства и производства молока.

Микотоксины в свиноводстве

Микотоксины (афлатоксин, зеараленон, фумонизин, охратоксин, вомитоксин, и трихотецены), являются причиной широкого спектра заболеваний у свиней.

Афлотаксины AF продуцируются грибами Aspergillus и у свиней вызывают такие же изменения в организме, как и у жвачных (раздел – Микотоксины в скотоводстве). И в основном выражаются снижением темпов роста, эффективности использования корма, усвоение жиров и ухудшение функционального состояния деятельности печени и почек. Из основных представителей афлатоксинов самым токсичным является афлатоксин В1 (AFB1). Например, снижение темпа роста у свиней на откорме наступают уже при скармливании 0,4 мг на кг корма афлатоксина В1 (AFB1). Более высокие концентрации AFB1 2,5 мг/кг корма в течение 30 дней приводят к проявлениям токсичности, включая изменения параметров сыворотки крови (альбуминов, протеина, щелочной фосфатазы и др.), указывающих на поражение печени. Часто отмечаются снижения концентраций токоферола, ретинола, витамина А и Е в сыворотке крови. Очень важным аспектом афлатоксинов у свиней является подавление иммунных функций организма.

Зеараленон ZEA – это метаболит грибов Fusarium и является один из самых главных микотоксинов, влияющий на снижение воспроизводительных функций свиней. ZEA вызывает у свиноматок вульвовагиниты, аборты, гипертрофию молочных желез, отмечены случаи выпадения матки и увеличения числа мертвых поросят в гнезде. У новорожденных поросят, свиноматка которых потребляет корма, содержащие ZEA, происходит увеличение вульвы и матки. По механизму действия и клиническим проявлениям, действие ZEA на свиней схоже с действием в скотоводстве.

Фумонизины FM – небольшая группа относительно недавно открытых фузарие-вых микотоксинов, продуцируемых, в основном, F. moniliforme. Самым распространенным и опасным в этой группе является микотоксин фумонизин В1. Химическая структура фумонизинов такова, что они ингибируют синтез липидов в биологических мембранах. Острые фумонизинотоксикозы характеризуются отеком легких и иммуносупрессией, увеличивая восприимчивость к заболеваниям дыхательных путей типа АРР (Actinobacillus pleuropneumoniae), PRRS (Репродуктивный и Дыхательный Синдром у Свиней) и цирковирусов. Например скармливание рациона, содержащего 300 мг фумонизина В1/ кг, поросятам-отъемышам приводит к гид¬ротораксу, отеку легких и смертности поросят через 5-6 дней (Рисунок 5). Но при скармливании фумонизина В1 на уровне 50 мг/кг с продолжительностью 30 дней не приводит к проявлению явных клинических признаков и проявляется только в снижении среднесуточных приростов на 5-10 %.

Фумонизин В1, способствует снижению иммунного ответа после вакцинации, влияя на увеличение количества лимфоцитов и образования цитокина. Это озна¬чает, что даже низкие уровни этих микотоксинов в корме могут повлиять на снижение иммунного статуса организма, что не исключает возможность вспышек заболеваний у животных, после вакцинаций.

Многие авторы отмечают, что потребление поросятами-отъемышами фумонизина В1 предрасполагает их к инфекционным заболеваниям, включая колонизацию кишечника патогенными штаммами Е. Coli в ассоциации с внекишечными инфекциями.

Охратоксины (Охратоксин А) – продуцируются различными видами гриба Aspergillus и Penicillium. Острый охратоксикоз у свиней характеризуется нефропатией, энтеритами и иммуносупрессией. При содержании 2,5 мг охратоксина А на килограмм корма у свиней на откорме отмечаются снижения темпов роста, потребление корма и его конверсия. Изменения функций почек отмечаются уже при такой низкой концентрации охратоксина А, как 0,5 мг/кг корма.

В свиноводстве интерес к охратоксину А возникает из-за его канцерогенных свойств, и возможности переходить в конечные продукты животноводства, что не может не вызывать беспокойства.

Трихотецены (Т-2) также продуцируются грибами из рода Fusarium. Действие микотоксина Т-2 на свиней проявляется в основном подавлением метобализма протеина и снижением темпов роста и поражениями слизистой в ротовой полости (Рисунок 7).

На практике последствия от присутствия микотоксинов в кормах осложняются и тем фактом, что присутствие нескольких микотоксинов, образующиеся в естественных условиях, проявляют синергетическое действие, например сочетание афлатоксина и Т-2 токсина, и усиливают отрицательное действие на иммунную систему. Комбинация охратоксина и Т-2 токсина значительно снижают продуктивность, и изменяют биохимию сыворотки крови, гематологические и иммунологические параметры.

Микотоксины в птицеводстве

Наиболее важными по негативному воздействию в птицеводстве являются следующие микотоксины: афлатоксины, охратоксины, фуманизины, Т-2 токсин.

Афлатоксины (AF) – продуцируются грибами рода Aspergillus. Основные фор¬мы афлатоксинов включают В1, В2, G1, G2 при этом афлатоксин В1 (AFB1) явля¬ется наиболее распространенным и биологически активным токсином.

Афлатоксины в птицеводстве, как и у других видов животных, подавляют син¬тез протеина – основной фактор, приводящий к ухудшению темпов роста брой¬леров, снижению яичной продуктивности и конверсии корма. У кур несушек уже через 4 дня после потребления загрязненного афлатоксином (AFB1) корма отме¬чается сильное снижение процента оплодотворенных яиц и процент выводимости. Часто отмечается жировое перерождение печени. Афлатоксин В1 снижает актив¬ность ферментов, участвующих в процессе переваривания крахмалов, белков, липидов и нуклеиновых кислот.

Установлено, что афлатоксин В1 (AFB1) увеличивает хрупкость капилляров, снижает уровень протромбина, что сильно повышает частоту возникновения кро-воподтеков и значительно снижает категорийность тушек бройлеров. Известно, что AFB1 влияет на метаболизм витамина D, это приводит к снижению прочности скорлупы и слабости ног. Кроме того, в литературе описаны случаи негативного влияния AFB1 на метаболизм некоторых минералов, включая железо (вызывает гемолитическую анемию), фосфора и меди (вызывает слабость ног).

У сельскохозяйственных птиц AFB1 оказывает прямое отрицательное воздейс¬твие на клеточный и гуморальный иммунитет. При низких уровнях AFB1 в кормах нарушается клеточный иммунитет, а при более высоких концентрациях подавляет¬ся формирование иммуноглобулинов и антител

В рационе кур-несушек и бройлеров афлатоксина В1 должно содержаться не более 0,02 – 0,025 мг/кг. В комбикормах для молодняка птицы он не допускается.

Охратоксины продуцируется грибами Aspergillus и Penicillium из существующих трех форм охротоксинов, самым распространенным является охратоксин А, он же является одним из самых токсичных микотоксинов для птиц. Охратоксин А примерно в три раза токсичен для цыплят-бройлеров, чем афлатоксин и является причиной сильных полевых вспышек микотоксикозов.

Охратоксин А – это, в первую очередь, нефротоксин вызывающий нарушение работы почек, что приводит к падежу птицы. У птицы, потребляющих с кормом микотоксин – охратоксин А, отмечаются накопления уратов в суставах и брюшной полости. На практике полиурия, приводящая к большому количеству влажного помета, является еще одним симптомом охратоксинового микотоксикоза у птиц. Так же охратоксин А значительно ухудшает потребление птицей корма, снижает темпы роста, формирование пера, снижает яичную продуктивность и конверсию корма. У несушки в зависимости от потребленной дозы токсина демонстрируются снижение яичной продуктивности с характерными желтыми пятнами на скорлу¬пе и высокий процент яиц с кровяными включениями. Ухудшение инкубационных качеств яиц наблюдается при содержании охратоксина А в корме на уровне 1 – 2 мг/кг корма. Поедание более высоких доз токсина приводит к рахитическому осте-огенетическому нарушению у цыплят и индеек.

При охратоксикозе наблюдается вторичное подавление иммунитета со сниже¬нием циркулирующих иммуноглобулинов, как результат клеточное истощение им¬мунной системы, особенно значительное снижение макрофагов.

Допустимый уровень такого микотоксина как охратоксин А в зерне и продуктах его переработки составляет 0.5 мг/кг. Значение LD50 для бройлеров составляет 2,1 мг/кг массы тела.

Фумонизины продуцируется грибами F. proliferatum F. verticillioides. Наиболее токсичным в этой группе является фумонизин В1 (FB1). На практике синдром вне¬запной смерти (синдром токсичного корма) у птиц часто бывает, связан с наличи¬ем в кормах высокого уровня фумонизина.

У цыплят-бройлеров, получающих высокий уровень микотоксина FB1 с кормом, проявление острой токсичности включает низкую продуктивность, увеличение массы внутрен¬них органов и множественные очаги некроза печени. В производственных условиях 20 мг/кг корма фумонизина В1 приводит к повышенной смертности цыплят-бройлеров в возрасте от 10 до 30 дней.

Миктотоксин Т-2 токсин и связанные с ним негативные изменения, вызывают серьезную озабоченность в птицеводстве. Токсический эффект Т-2 токсина для птицы проявляются по разному в зависимости от продолжительности его присутствия и концентрации в кормах. Например, появляются повреждения слизистой и роговых оболочек полости рта, некротический стоматит (первая неделя), геморрагический энтерит толстого и тонкого отделов кишечника (вторая неделя). С третьей недели начинаются дегенерация фабрициевой сумки, анемия, лимфоидная атрофия.

У несушек микотоксин Т-2 токсин, если присутствует в кормах 14-18 дней подряд, в дозе 16 мг/кг корма вызывает снижение яйценоскости и массы яйца. Более продолжительное использование корма с этим микотоксином , даже когда концентрация Т-2 составляет в нем менее 10 мг/кг корма, влечет за собой помимо упомянутых симптомов истончения скорлупы, снижение выводимости, повреждения слизистой зоба и мышечного же¬лудка.

Важно отметить, что одновременное присутствие таких микотоксинов как афлатоксин и Т-2 токсин в корме представляет собой самую иммуноподавляющую комбинацию микотоксинов для птиц – эффект синергизма.